Cơ chế bệnh sinh và giải phẫu bệnh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Đặc điểm bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn mạn tính là sự viêm nhiễm thường xuyên toàn bộ đưỡng dẫn khí và nhu mô. Xâm nhập đại thực bào, tế bào lympho T (chủ yếu là CD8) và bạch cầu đa nhân trung tính tăng. Các tế bào viêm giải phóng ra rất nhiều chất trung gian hoạt mạch gồm: Leukotrien B4 (LTB4), interleukin 8 (IL-8), yếu tố hoại tử u a (TNF-a) và các chất khác có khả năng phá huỷ cấu trúc của phổi và/hoặc duy trì tình trạng viêm tăng bạch cầu trung tính.

1.Định nghĩa

Thuật ngữ COPD được sử dụng ở Mỹ từ 1964, đến năm 1992 được Tổ chức Y tế thế giới (WHO) sử dụng trong phân loại quốc tế các bệnh tật.

COPD: Chronic Obstrutive Pulmonatry Diease.

BPCO: Bronecho Pneumopathies Chroniques Obstructive

COPD là một bệnh phổ biến có thể phòng và điều trị được, đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở mạn tính, thường tiến triển nặng dần liên quan đến đáp ứng viêm mạn tính quá mức ở đường hô hấp và nhu mô phổi với các chất khí độc hại. Đợt cấp và các bệnh đồng mắc làm tăng mức độ nặng chung của bệnh ở mỗi bệnh nhân

2.Cơ chế bệnh sinh

–  Đặc điểm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là sự viêm nhiễm thường xuyên toàn bộ đưỡng dẫn khí và nhu mô. Xâm nhập đại thực bào, tế bào lympho T (chủ yếu là CD8) và bạch cầu đa nhân trung tính tăng. Các tế bào viêm giải phóng ra rất nhiều chất trung gian hoạt mạch gồm: Leukotrien B4 (LTB4), interleukin 8 (IL-8), yếu tố hoại tử u a (TNF-a) và các chất khác có khả năng phá huỷ cấu trúc của phổi và/hoặc duy trì tình trạng viêm tăng bạch cầu trung tính.

–  Hít phải khói bụi và các chất độc, hút thuốc lá có thể gây ra viêm cũng như phá huỷ cấu trúc phế quản và phổi. Tình trạng này sẽ dẫn đến bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

–  Những thay đổi về mô bệnh học ở phổi dẫn đến những thay đổi về chức năng và hoạt động sinh lý của đường thở bao gồm như sau

– Sự tăng tiết nhày và dich rỉ viêm trong đường thở dẫn đến ho khạc đờm mạn tính

– Tắc nghẽn không hồi phục dòng khí thở ra do hiện tượng phù nề niêm mạc phế quản làm hẹp lòng đường thở, tăng sức cản đường thở và phá hủy vách phế nang tạo thành các bẫy khí

– Giãn phế nang và thay đổi về mạch mãu là giảm trao đổi khí tại phổi, gây ra tình trạng giảm oxy máu và sau đó là tăng CO₂ máu, tăng áp lực động mạch phổi xuất hiện khí COPD ở giai đoạn muộn

3. Giải phẫu bệnh 

Các thay đổi về mô bệnh học ở bệnh COPD được tìm thấy ở đường dẫn khí trung tâm, ngoại vi, nhu mô phổi và hệ thống mạch máu phổi.

– Đường dẫn khí trung tâm: khí quản và những phế quản có đường kính bên trong lớn hơn 2mm có tình trạng xâm nhập tế bào viêm và bề mặt lớp biểu mô. Phì đại tuyến nhày và tăng số lượng tế bào có chân hình đài ở niêm mạc phế quản.

– Đường dẫn khí ngoại vi: các phế quản nhỏ và tiểu phế quản có đường kính trong nhỏ hơn 2mm. Quá trình viêm mạn tính dẫn đến vòng xoắn tổn thương và phá huỷ thành phế quản. Quá trình phá huỷ này dẫn đến tái cấu trúc lại thành phế quản với tăng thành phần collagen và tổ chức sẹo, làm hẹp lòng và gây tắc nghẽn đường thở vĩnh viễn.

– Sự phá huỷ nhu mô phổi ở bệnh nhân COPD điển hình gây ra giãn phế nang ở trung tâm hoặc toàn bộ tiểu thuỳ, nó liên quan đến sự giãn và phá huỷ tiểu phế quản hô hấp. Những tổn thương này hay xảy ra ở các thuỳ trên của phổi ở những trường hợp nhẹ. Sự mất cân bằng giữa men protêinase và antiproteinase trong phổi – do yếu tố bẩm sinh hoặc do hoạt động của các tế bào viêm và hoạt chất trung gian – là cơ chế chính gây phá huỷ phổi do giãn phế nang.

– Dày thành mạch trong bệnh COPD thường bắt đầu từ sớm của quá trình bị bệnh. Dày lên của nội mạch là thay đổi đầu tiên có thể đo được, sau đó là sự dày lên của lớp cơ trơn và xâm nhập tế bào viêm vào thành mạch. Khi tình trạng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ngày càng xấu đi thì khối lượng cơ trơn, proteglycans và collagen thành mạch càng tăng do đó thành mạch càng dày lên.