Tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường typ 1 và typ 2 có gì khác nhau

Như chúng ta đếu biết mục tiêu điều trị tăng huyết áp trên những bệnh nhân đái tháo đường nói chung là phải duy trì mức huyết áp dưới 130/80 mmHg. Tuy nhiên cơ chế gây tăng huyết áp ở 2 typ đái tháo đường lại có sự khác biệt rõ rệt.

1.Tăng huyết áp của ĐTĐ type 1 :

như ta biết ĐTĐ là tình trạng đường huyết trong máu tăng cao trong máu, nó có thể gây ra nhiếu biến chứng trong đó biến chứng ở thận là nguyên nhân gây ra tăng huyết áp. Tuy nhiên phải tốn 1 thời gian rất lâu mới gây được tổn thương ở thận.phải có time đường huyết tăng cao mới gây được biến chứng ở thận, đường huyết tăng cao tạo ra sản phẩm glycate hóa ( ACE), tích tụ ở thận gây tổn thương tăng tính thấm mao mạch, tăng proteinkinase C, chính chất này làm tăng trương lực nội mạch và yếu tố tăng trưởng chuyển dạng beeta –> tăng chất đệm ngoại bào—-> mức độ lọc cầu thận tăng —->tăng áp lực lọc cầu thận —->mất albumin càng nhiều.Đây là cơ chế gây tăng huyết áp điển hình ở ng ĐTĐ type 1

2.Tăng huyết áp của ĐTĐ type 2 :

có 2 vấn đề được đề cập đến cơ chế tăng huyết áp của bệnh ĐTĐ type 2 là
– ảnh hưởng của kháng insulin lên tăng huyết áp
kích thích tái hấp thu natri : ở nồng độ sinh lý insulin kích thích tái hấp thu natri ở thận bằng tác động trực tiếp lên ống thận qua thụ thể đặc hiệu. tăng insulin huyết sẽ làm tăng hấp thu natri ở ống thận.tăng đường huyết góp phần tăng tái hấp thu natri ở ống lượn gần.hậu quả là làm tăng 10% lượng natri toàn cơ thể ở bệnh nhân ĐTĐ —> tích tụ dịch ngoại bào —> tăng huyết áp
– hệ thần kinh giao cảm : tăng insulin —> tính hoạt tính giao cảm —-> tăng sức cản ngoại vi —> tăng huyết áp
– insulin kích thích tăng trưởng cơ trơn thành mạch —> tăng trương lực thành mạch —-> tăng sức cản ngoại vi —> tăng huyết áp
– insulin làm tăng vận chuyển từ ngoài vào trong tế bào —> tăng canxi nội bào —->tăng phản ứng co mạch —> tăng huyết áp
– insulin tăng kích thích giải phóng nitic oxide từ nội mạc mạch máu —> giãn mạch, nhưng bn ĐTĐ type 2 có tăng chất tự do và giảm sản xuất nitric oxide —-> khả năng giãn mạch giảm —-> tăng huyết áp

– bn ĐTĐ rất nhạy cảm với chất gây co mạch như anginotensin II và noradrenalin, giảm sản xuất chất gây giãn mạch phụ thuộc nội mạc ( nitricoxid -N0) —> tăng trương lực mạch máu —> tăng sức cản ngoại vi—-> tăng huyết áp
***ảnh hưởng của huyết áp lên sự đề kháng insulin
suy giảm tuần hoàn tổ chức do tăng huyết áp đc coi là cơ chế đề kháng insulin bởi vì khi sử dụng thuốc giãn mạch thì tình trạng kháng insulin đc cải thiện
– tăng huyết áp thúc đẩy quá trình tổn thương thận do ĐTĐ và bệnh lý võng mạc —-> suy thận —> tăng huyết áp

nguồn: cập nhật kiến thức y khoa

copy ghi nguồn: https://europemedpharma.com

link bài viết:Tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường typ 1 và typ 2 có gì khác nhau